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SISTEMA CARDIOVASCULAR

fig 16. 5 - p. 342

14ª AULA – 25/ 04/ 2013

SISTEMA CARDIOVASCULAR

Débito Cardíaco

O débito cardíaco (Q) se refere à quantidade de sangue bombeada pelo coração durante o período de um minuto. O valor máximo para o débito cardíaco reflete a capacidade funcional do sistema cardiovascular de atender as demandas da atividade física. O rendimento (débito) do coração, como ocorre com qualquer bomba, depende de sua velocidade de bombeamento (frequência cardíaca – FC) e da quantidade de sangue ejetada com cada golpe (volume sistólico de ejeção – VS). O débito cardíaco é assim calculado:

Q = FC x VS

[FC] = sístole/ minuto   ;           [VS] = ml/ sístole     logo      [Q] = ml/ minuto

Determinação do Débito Cardíaco

Pode-se determinar facilmente o rendimento (débito) de uma mangueira, de uma bomba ou de uma torneira abrindo simplesmente a válvula e coletando e medindo o volume de líquido ejetado durante um determinado período de tempo. Por razões óbvias, essa técnica não se aplica em animais ou seres humanos. Além disso, qualquer “abertura” invasiva do principal vaso condutor desse débito, em um sistema circulatório fechado, altera drasticamente o fluxo normal. O método direto de Fick avalia o débito cardíaco nos seres humanos.

Método Direto de Fick

O conhecimento de dois fatores pode determinar o rendimento (débito) de líquido por parte de uma bomba em um circuito fechado: (1) mudança na concentração de uma substância entre os portais de fluxo anterógrado e de influxo da bomba e (2) quantidade total dessa substância captada (ou liberada) pelo líquido em determinado período de tempo. Para a dinâmica cardiovascular, o cálculo do débito cardíaco depende do conhecimento de dois fatores: (1) diferença média entre o conteúdo de oxigênio no sangue arterial e venoso misto (diferença a-v O2) e (2) consumo de oxigênio durante 1 minuto (VO2). Nessas condições, a questão consiste em determinar a quantidade de sangue que circula durante esse minuto para explicar o consumo de oxigênio observado, tendo em vista a diferença a-v O2 observada. A equação de Fick, obtida pelo eminente fisiologista alemão Adolph Fick em 1870, enuncia a relação entre débito cardíaco, consumo de oxigênio e diferença a-v O2.

Q [ml/ min] =  {VO2 [ml/ min]/ dif a-v O2 [ml/ 100 ml de sangue]} x 100

Regulação Extrínseca da Frequência Cardíaca e da Circulação

            A frequência cardíaca é uma função vegetativa (regulada pelo sistema neurovegetativo). O gráfico abaixo apresenta o seu comportamento em função da carga de trabalho a que uma pessoa está submetida.

 

As modificações na frequência cardíaca ocorrem rapidamente através dos nervos que inervam diretamente o miocárdio e de “mensageiros” químicos que circulam no sangue. Esses controles extrínsecos da função cardíaca aceleram o coração como um processo “de antecipação”, antes do início do exercício e, a seguir, se ajustam rapidamente à intensidade do esforço físico. Em grande parte, a regulação extrínseca pode reduzir a frequência cardíaca para 25 a 30 b/ min em condições de deambulação normal em atletas de endurance altamente treinados e ultrapassar os 200 b/ min no exercício máximo.

Influxo Neural Simpático e Parassimpático

As influências neurais se sobrepõem ao ritmo inerente do miocárdio. Essas influências têm origem no centro cardiovascular e fluem através dos componentes simpáticos e parassimpáticos do sistema nervoso autônomo. Essas divisões operam em paralelo, porém atuam por vias estruturais e sistema transmissores claramente diferentes.

Influência Simpática

            A estimulação dos nervos cardioaceleradores simpáticos libera as catecolaminas e noradrenalina. Esses hormônios neurais agem acelerando a despolarização do nódulo sinoatrial (nódulo SA) e fazem o coração bater mais rapidamente (efeito cronotrópico). O termo taquicardia descreve a aceleração da frequência cardíaca, habitualmente para frequências acima de 100 b/ min. As catecolaminas também fazem aumentar a contratilidade miocárdica (efeito inotrópico) de forma a aumentar a quantidade de sangue bombeada pelo coração com cada batimento. A estimulação simpática máxima quase duplica a força da contração ventricular. A adrenalina, liberada pela porção medular das glândulas suprarrenais durante a ativação simpática geral, também produz um efeito taquicárdico semelhante, porém, de ação mais lenta sobre a função cardíaca.

A figura abaixo apresenta uma visão esquemática da distribuição do fluxo anterógrado simpático e parassimpático. Como pode se ver, os influxos pré-ganglionares de ambas as divisões utilizam a acetilcolina (ACh – de coloração vermelha) como neurotransmissor. A inervação parassimpática pós-ganglionar para os órgãos viscerais também utiliza ACh, porém a inervação simpática pós-ganglionar utiliza a noradrenalina (NE – de coloração azul), com exceção da inervação das glândulas sudoríparas, que utilizam ACh. A medula suprarrenal recebe a inervação simpática pré-ganglionar e secreta adrenalina quando ativada, que é lançada na corrente sanguínea. Em geral, a estimulação simpática produz efeitos catabólicos que preparam o corpo para a “luta” ou para a “fuga”, enquanto a estimulação parassimpática produz respostas anabólicas que promovem a função normal e conservam energia.

            Em estudo realizado no Laboratório de Pesquisa do Exercício da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (LAPEX/ UFRGS) foi comprovada a importância dos sistemas simpático e parassimpático durante a realização de exercícios. Com a utilização de um bloqueador falso (placebo), a frequência cardíaca se comportou de forma normal com o aumento de carga. Com a utilização de um β-bloqueador (propranolol), reduziu-se a ativação do sistema simpático e observou-se uma queda na frequência cardíaca em comparação às obtidas com o placebo. Com a utilização do bloqueador muscarínico (atropina), reduziu-se a ativação do sistema parassimpático e verificou-se uma elevação nas frequências cardíacas em comparação com o efeito do placebo. Conforme mostrado no gráfico abaixo, conclui-se que com o aumento da carga ocorre o aumento da atividade simpática e a diminuição da atividade parassimpática.

O estudo citado também comprovou a regulação intrínseca da frequência cardíaca. O músculo cardíaco, diferentemente dos outros tecidos, mantém seu próprio ritmo. Se fosse deixado com essa ritmicidade inerente, o coração bateria ininterruptamente cerca de 100 vezes por minuto. Localizada dentro da parede posterior do átrio direito existe uma pequena massa (3 mm de largura e 1 cm de comprimento) de tecido muscular especializado denominado nódulo sinoatrial (nódulo SA). Este nódulo se despolariza e repolariza espontaneamente, de forma a proporcionar o estímulo inato para a ação cardíaca. Por essa razão, o termo marcapasso descreve o nódulo SA. É pela atuação desse nódulo que a frequência cardíaca continua variando com a carga mesmo sob o efeito da atropina e do propranolol (bloqueando tanto a atividade simpática quanto a parassimpática).

Dois grupos de pacientes são muito semelhantes a quem usa atropina e propranolol: i) os transplantados cardíacos, pois perdem a inervação (ela é cortada – eles sofrem uma denervação cirúrgica); e ii) os diabéticos com neuropatia vegetativa, pois suas fibras do sistema simpático vão sendo destruídas gradativamente. Como consequência, eles apresentam a FC de repouso mais alta e a FC máxima mais baixa.

A Frequência Cardíaca e o Treinamento

            De acordo com o gráfico abaixo, a pessoa treinada, em geral, alcança uma frequência cardíaca ligeiramente mais baixa que a pessoa sedentária de idade semelhante para uma mesma carga de exercício. Esta bradicardia induzida pelo treinamento é função da diminuição da atividade simpática, do aumento da atividade parassimpática e da diminuição da frequência cardíaca intrínseca.

 

De acordo com o Professor Dr. Carlos Eduardo Negrão, as catecolaminas basais diminuem em função do exercício (gráfico abaixo). Daí a redução da atividade simpática.

 

Volume Sistólico (VS) de Ejeção: Enchimento Diastólico Versus Esvaziamento Sistólico

Em uma pessoa normal o VS está na faixa de 60 ml/ sístole.

Três mecanismos fisiológicos acarretam um aumento no volume sistólico de ejeção do coração durante o exercício. O primeiro, intrínseco ao miocárdio, envolve um enchimento cardíaco aprimorado na diástole, seguido por uma contração sistólica mais vigorosa. A influência neuro-hormonal governa o segundo mecanismo, que envolve o enchimento ventricular normal seguido por ejeção e esvaziamento vigorosos durante a sístole. O terceiro mecanismo para aumentar o volume sistólico de ejeção resulta das adaptações ao treinamento que ampliam o volume sanguíneo e reduzem a resistência ao fluxo sanguíneo nos tecidos periféricos.

Fração de Ejeção (FE)

             FE = (VS/ VDF) x 100           VDF = Volume Diastólico Final            VS < VDF

Pessoa Normal → FE = (60 ml/ 100ml) x 100 = 60%

Cardíaco → diminuição significativa da FE.

O volume sistólico é regulado por uma série de mecanismos: pré-carga, contratilidade e pós-carga. Os mecanismos de pré-carga são a venoconstrição, a bomba muscular e a bomba respiratória. Essa última provoca a variação na pressão alveolar de forma a produzir o fluxo respiratório.

Enchimento Diastólico Aprimorado

Qualquer fator que faça aumentar o retorno venoso ou que desacelere o coração produz um maior enchimento ventricular (pré-carga) durante a fase diastólica do ciclo cardíaco. Um aumento no volume diastólico final distende as fibras miocárdicas e desencadeia uma poderosa força de ejeção durante a contração. Isso é responsável pela ejeção do volume sistólico normal mais qualquer sangue adicional que tenha penetrado nos ventrículos e distendido o miocárdio.

Dois pesquisadores, o fisiologista alemão Otto Frank (1865-1944) e o fisiologista inglês Ernest Starling (1866-1927), descreveram a relação entre a força contrátil e o comprimento em repouso das fibras musculares do coração. Esse fenômeno, conhecido como lei de Starling do coração, funciona sempre durante o ciclo cardíaco e aplica-se a todas as câmaras do coração. Durante vários anos, os fisiologistas ensinaram que o mecanismo de Frank-Starling proporcionava o “modus operandi” para todos os aumentos do volume sistólico de ejeção durante o exercício. Eles acreditavam que o retorno venoso durante o exercício facilitava um maior enchimento cardíaco. Essa pré-carga distendia os ventrículos na diástole, produzindo uma ejeção mais vigorosa. É mais do que provável que esse padrão de resposta para o volume sistólico de ejeção funcione durante a transição do repouso para o exercício ou quando uma pessoa passa da posição ereta para uma posição reclinada. O enchimento diastólico aprimorado ocorre também na natação, pois a posição horizontal do corpo facilita o retorno venoso. Um melhor arranjo dos miofilamentos do sarcômero quando a fibra muscular é distendida aprimora provavelmente a contratilidade.

A posição horizontal produz o débito cardíaco e o volume sistólico de ejeção maiores e mais estáveis. O volume sistólico de ejeção permanece próximo do valor máximo nessa posição em repouso e aumenta apenas ligeiramente durante o exercício. Em contrapartida, na posição ereta, a gravidade dificulta o fluxo de retorno do sangue ao coração (pré-carga reduzida), diminuindo o volume sistólico de ejeção e o débito cardíaco. Durante o exercício na posição ereta de intensidade crescente, o volume sistólico de ejeção aumenta e aproxima-se do volume sistólico de ejeção máximo na posição supina.

Maior Esvaziamento Sistólico

Na maioria das formas de exercício na posição ereta, o coração não se enche a ponto de acarretar um aumento significativo no volume cardíaco, como acontece na posição reclinada. Apesar das inconsistências da pesquisa acerca desse tópico, o aumento progressivo no volume sistólico de ejeção durante o exercício gradativo na posição ereta resulta do efeito combinado de um enchimento diastólico aprimorado e um esvaziamento mais completo durante a sístole. Uma maior ejeção sistólica ocorre apesar da resistência aumentada ao fluxo sanguíneo no circuito arterial em virtude da elevação induzida pelo exercício na pressão sistólica (pós-carga), que age reduzindo a velocidade de contração ventricular.

Uma ejeção sistólica aumentada, com ou sem aumento no volume diastólico final, ocorre porque os ventrículos contêm sempre um volume residual funcional de sangue. Em repouso na posição ereta, aproximadamente 40% do volume sanguíneo diastólico final total (50 a 70 ml) permanecem no ventrículo esquerdo após a sístole. A liberação de catecolaminas durante o exercício aprimora a força contrátil do miocárdio, o que eleva a potência de ejeção a fim de facilitar o esvaziamento sistólico.

É mais do que provável que o treinamento de endurance faz aumentar a complacência do ventrículo esquerdo (rigidez cardíaca reduzida) para facilitar sua capacidade de aceitar sangue na fase diastólica do ciclo cardíaco. Ainda não foi esclarecido se o treinamento de endurance aprimora o estado contrátil inato do miocárdio. Se essa adaptação chegasse a ocorrer, ela também contribuiria para um maior volume sistólico de ejeção.

Bibliografia

• WILMORE, Jack H.; COSTILL, David L. Fisiologia do Esporte e do Exercício. 2ª ed. Tamboré Barueri – Sp: Manole Ltda., 1999. 709 p.

• McARDLE, William D. et al. Fisiologia do Exercício: Energia, Nutrição e Desempenho Humano. 5ª ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2003. 1113 p.

• SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada. 2ª ed. São Paulo – SP: Ed. Manole, 2003. 992 p.

Juarez Lucas