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SISTEMA CARDIOVASCULAR (Continuação)

barorreceptores homem

15ª AULA – 30/ 04/ 2013

SISTEMA CARDIOVASCULAR (Continuação)

Enchimento Diastólico Aprimorado

Qualquer fator que faça aumentar o retorno venoso ou que desacelere o coração produz um maior enchimento ventricular (pré-carga) durante a fase diastólica do ciclo cardíaco. Um aumento no volume diastólico final distende as fibras miocárdicas e desencadeia uma poderosa força de ejeção durante a contração. Isso é responsável pela ejeção do volume sistólico normal mais qualquer sangue adicional que tenha penetrado nos ventrículos e distendido o miocárdio.

Dois pesquisadores, o fisiologista alemão Otto Frank (1865-1944) e o fisiologista inglês Ernest Starling (1866-1927), descreveram a relação entre a força contrátil e o comprimento em repouso das fibras musculares do coração. Esse fenômeno, conhecido como lei de Starling do coração, funciona sempre durante o ciclo cardíaco e aplica-se a todas as câmaras do coração. Durante vários anos, os fisiologistas ensinaram que o mecanismo de Frank-Starling proporcionava o “modus operandi” para todos os aumentos do volume sistólico de ejeção durante o exercício. Eles acreditavam que o retorno venoso durante o exercício facilitava um maior enchimento cardíaco. Essa pré-carga distendia os ventrículos na diástole, produzindo uma ejeção mais vigorosa. É mais do que provável que esse padrão de resposta para o volume sistólico de ejeção funcione durante a transição do repouso para o exercício ou quando uma pessoa passa da posição ereta para uma posição reclinada. O enchimento diastólico aprimorado ocorre também na natação, pois a posição horizontal do corpo facilita o retorno venoso. Um melhor arranjo dos miofilamentos do sarcômero quando a fibra muscular é distendida aprimora provavelmente a contratilidade.

Na figura abaixo:

PVDias – Pressão Ventricular Diastólica;

PVDes – Pressão Ventricular Desenvolvida;

Von Anrep (1922) trabalhava com estímulos humorais (substâncias circulantes no sangue) – catecolaminas.

 

Maior Esvaziamento Sistólico

Na maioria das formas de exercício na posição ereta, o coração não se enche a ponto de acarretar um aumento significativo no volume cardíaco, como acontece na posição reclinada. Apesar das inconsistências da pesquisa acerca desse tópico, o aumento progressivo no volume sistólico de ejeção durante o exercício gradativo na posição ereta resulta do efeito combinado de um enchimento diastólico aprimorado e um esvaziamento mais completo durante a sístole. Uma maior ejeção sistólica ocorre apesar da resistência aumentada ao fluxo sanguíneo no circuito arterial em virtude da elevação induzida pelo exercício na pressão sistólica (pós-carga), que age reduzindo a velocidade de contração ventricular.

Uma ejeção sistólica aumentada, com ou sem aumento no volume diastólico final, ocorre porque os ventrículos contêm sempre um volume residual funcional de sangue. Em repouso na posição ereta, aproximadamente 40% do volume sanguíneo diastólico final total (50 a 70 ml) permanecem no ventrículo esquerdo após a sístole. A liberação de catecolaminas durante o exercício aprimora a força contrátil do miocárdio, o que eleva a potência de ejeção a fim de facilitar o esvaziamento sistólico.

Pós-carga diz respeito à contração da parede ventricular no momento da ejeção do sangue. O vaso oferecerá uma resistência e essa será diretamente proporcional à viscosidade do sangue, diretamente proporcional ao comprimento do conduto e inversamente proporcional ao raio do conduto elevado à quarta potência.

O exercício provoca o aumento da pressão pré-carga e da contratilidade ventricular; e a diminuição da pressão pós-carga. Isso leva ao aumento do volume sistólico após o exercício de acordo com o gráfico abaixo (VS – volume sistólico). Quanto maior a carga, maior a pressão sistólica.

 

Utilização de Oxigênio pelo Miocárdio

Em repouso, o miocárdio utiliza uma quantidade considerável de oxigênio em relação ao seu fluxo sanguíneo; extrai cerca de 70 a 80% do oxigênio do sangue nos vasos coronários. A magnitude da extração de oxigênio pelo miocárdio contrasta muito com aquela da maioria dos outros tecidos, que utilizam apenas cerca de uma quarta parte de seu oxigênio disponível em repouso. Consequentemente, um aumento proporcional no fluxo sanguíneo coronariano durante o exercício constitui essencialmente o único mecanismo para aumentar o suprimento de oxigênio ao miocárdio. Durante um exercício vigoroso, o fluxo sanguíneo coronariano pode aumentar de quatro a seis vezes acima do nível de repouso. O fluxo sanguíneo aumenta porque o metabolismo miocárdico elevado estimula a dilatação dos vasos coronarianos. Por exemplo, a hipóxia tecidual proporciona um poderoso estímulo para o fluxo sanguíneo miocárdico. A adenosina, um coproduto do fracionamento do ATP, também medeia a auto-regulação do fluxo sanguíneo miocárdico. Além de fatores reguladores locais, os hormônios do sistema nervoso simpático liberados durante o exercício causam dilatação coronariana. A pressão arterial facilita ainda mais o fluxo sanguíneo coronariano. A pressão aórtica aumentada durante o exercício força um volume proporcionalmente maior de sangue para dentro da circulação coronariana. O fluxo e refluxo do sangue nos vasos coronarianos flutuam a cada fase do ciclo cardíaco. Em média, cerca de 2, 5 vezes mais sangue flui durante a diástole que durante a sístole.

Efeitos do Suprimento Sanguíneo Deteriorado

O miocárdio depende de um suprimento adequado de oxigênio porque, diferentemente do músculo esquelético, esse tecido possui uma capacidade limitada de gerar energia anaeróbica. A extensa perfusão vascular proporciona pelo menos um capilar para cada fibra muscular do coração. O fluxo sanguíneo coronariano deteriorado produz habitualmente dor no tórax, denominada angina do peito. Uma dor mais pronunciada ocorre durante o exercício, por causa de um aumento significativo nas demandas energéticas do coração. De fato, o estresse do exercício proporciona uma maneira ímpar de avaliar a adequação do fluxo sanguíneo miocárdico. Um coágulo sanguíneo (trombo) alojado em um vaso coronariano afeta habitualmente a função normal do coração. Essa forma de “ataque cardíaco”, ou mais efetivamente infarto do miocárdio, pode ser branda; um bloqueio mais completo produz um dano acentuado ao miocárdio e morte. 

Produto Frequência-Pressão: Uma Estimativa do Trabalho do Miocárdio

A interação entre vários fatores mecânicos – dos quais os mais importantes são o desenvolvimento da tensão dentro do miocárdio e sua contratilidade e a frequência cardíaca – determina o consumo de oxigênio pelo miocárdio. Com os aumentos em cada um desses fatores durante o exercício, o fluxo sanguíneo miocárdico é ajustado de forma a equilibrar o suprimento com a demanda de oxigênio. Uma estimativa comum da carga de trabalho do miocárdio (e do resultante consumo de oxigênio) utiliza o produto da pressão arterial sistólica (PAS) máxima, medida na artéria braquial, pela frequência cardíaca (FC). Esse índice do trabalho cardíaco relativo, denominado duplo produto ou produto frequência-pressão (PFP), exibe uma íntima relação com o consumo de oxigênio pelo miocárdio e o fluxo sanguíneo coronariano medidos diretamente em indivíduos sadios através de uma ampla gama de intensidades do exercício. O PFP é assim calculado:

PFP = PAS x FC

As modificações na frequência cardíaca e na pressão arterial contribuem igualmente para as mudanças no PFP. Os valores típicos para o PFP variam de 6. 000 em repouso (FC = 50 b/ min; PAS = 120 mm Hg) a 40. 000 (FC = 200 b/ min; PAS = 200 mm Hg) ou mais, dependendo da intensidade e da modalidade do exercício. O treinamento de resistência e o exercício realizado com os braços produzem respostas substancialmente mais altas de frequência cardíaca e da pressão arterial (e, consequentemente, valores do PFP mais altos) que o exercício mais rítmico realizado com os membros inferiores. Esse trabalho adicional do miocárdio impõe um risco desnecessário aos pacientes que sofrem de doença cardíaca coronariana e com um suprimento comprometido de oxigênio ao miocárdio.

A pesquisa realizada em pacientes com doença cardíaca evidenciou uma correlação fisiológica entre o PFP e o início da angina do peito e as anormalidades eletrocardiográficas durante o exercício. A esse respeito, o PFP proporciona uma medida de comparação objetiva para avaliar os efeitos de várias intervenções clínicas, cirúrgicas ou relacionadas ao exercício sobre o desempenho cardíaco. A queda bem documentada da frequência cardíaca do exercício e da pressão sistólica (e, consequentemente, do PFP e da demanda de oxigênio mais baixos) com o treinamento ajuda a explicar a maior capacidade de realizar exercícios por parte dos pacientes cardíacos após o treinamento com exercícios. Vários estudos de pesquisa mostram que o treinamento aeróbico prolongado e de alta intensidade permite aos pacientes cardíacos alcançarem um PFP do exercício mais alto.

VO2 = Q dif a-v O2              Q = FC x VS

                       c/ treinamento – Diminuição da FC (gera economia cardíaca) e aumento do VS

 

 

Angina Pectoris

Trata-se de uma dor no peito provocada pela isquemia do miocárdio – descompasso entre a oferta e a demanda de sangue para o músculo cardíaco. Causa dor em garra, retroesternal que tende a se irradiar para o braço esquerdo, mandíbula e aparelho gastrointestinal.

Angina Instável – não se sabe quando vai ocorrer – contraindicação para o exercício;

Angina Estável – o limiar de angina acontece sempre no mesmo duplo produto. 

Pressão Arterial

Cada contração do ventrículo esquerdo força uma onda de sangue através da aorta. Os vasos periféricos não permitem o “escoamento” do sangue para dentro do sistema arterial com a mesma rapidez com que é ejetado pelo coração, permitindo que a aorta distensível “armazene” parte do sangue. Isso cria certa pressão dentro de todo o sistema arterial, acarretando uma onda de pressão que se desloca da aorta até os ramos mais afastados da árvore arterial. O “pulso” característico nas artérias superficiais ocorre em virtude do estiramento e subsequente recuo da parede arterial durante um ciclo cardíaco. Existem valores idênticos para a frequência do pulso e a frequência cardíaca nos indivíduos sadios. Em essência, a pressão arterial reflete os efeitos combinados do fluxo sanguíneo arterial por minuto (isto é, débito cardíaco) e da resistência a esse fluxo oferecida pela árvore vascular periférica. A seguinte equação expressa essa relação:

Pressão Arterial = Débito Cardíaco x Resistência Periférica Total

Pressão Arterial Sistólica (PAS)

Em repouso, nos indivíduos normotensos, a pressão mais alta gerada pelo coração é, em média, de 120 mm Hg durante a contração ventricular esquerda (sístole). A artéria braquial ao nível do átrio direito constitui habitualmente o ponto de referência para essa mensuração. A pressão arterial sistólica proporciona uma estimativa do trabalho do coração e da força que o sangue exerce contra as paredes arteriais durante a sístole ventricular.

Pressão Arterial Diastólica (PAD)

Durante a fase de relaxamento do ciclo cardíaco (diástole), a pressão arterial cai tipicamente para 70 ou 80 mm Hg. A pressão arterial diastólica indica a resistência periférica, ou a facilidade com que o sangue flui das arteríolas para dentro dos capilares. Com uma alta resistência periférica, a pressão dentro das artérias após a sístole não se dissipa rapidamente. Pelo contrário, continua elevada durante uma grande parte do ciclo cardíaco.

 

Sistemas Reguladores da Pressão

            Regulam a pressão, os sistemas neurogênico e miogênico.

Sistema Neurogênico

O reflexo barorreceptor é considerado um sistema de controle de alto que mantém a pressão arterial dentro dos limites normais em períodos de segundos a minutos. A rapidez desse processo regulatório é obtida através dos mecanismos de retroalimentação pelo sistema nervoso autônomo. Nos seres humanos, as terminações da maioria das fibras barorreceptoras estão localizadas em vasos do sistema arterial, que apresentam as mais altas propriedades elásticas, ou seja, arco aórtico e seio carotídeo. Os barorreceptores arteriais são terminações nervosas livres, densamente ramificadas, que se distribuem na camada adventícia. O principal mecanismo de ativação dos barorreceptores é a deformação mecânica das terminações neurais, decorrente da distensão da parede vascular determinada pela onda de pulso.

Dessa forma, os barorreceptores constituem-se, em última análise, em mecanorreceptores. A função primordial dos barorreceptores é manter a pressão arterial (PA) estável, dentro de uma faixa estreita de variação, esteja o indivíduo em repouso ou desenvolvendo diferentes atividades comportamentais. Dessa forma, exercem uma importante regulação reflexa da frequência cardíaca, do débito cardíaco, da contratilidade miocárdica, da resistência vascular periférica e, consequentemente, da distribuição regional do fluxo sanguíneo. Do ponto de vista funcional, os dois componentes do barorreflexo arterial (carotídeo e aórtico) não são equivalentes. Sugere-se que o barorreflexo aórtico tenha maior limiar e menor sensibilidade em relação ao carotídeo.

Os principais componentes neurais envolvidos na regulação da pressão arterial compreendem as terminações nervosas aórticas e carotídeas que se projetam através dos nervos vago e glossofaríngeo, respectivamente, e convergem para a região do núcleo do trato solitário (NTS), considerado, então, a primeira estação central dos sinais sensoriais originados do sistema periférico. 

 

Reflexos Iniciados pelos Barorreceptores

Quando a pressão sanguínea se eleva, são estirados os barorreceptores, receptores neurais localizados nos seios caróticos (dilatações nas artérias carótidas internas, as quais fornecem o principal suprimento sanguíneo para o encéfalo), no arco da aorta e nas paredes de quase todas as grandes artérias do pescoço e do tórax. Quando estirados, os barorreceptores enviam uma rápida sucessão de impulsos ao centro vasomotor. Essas aferências inibem o centro vasomotor, resultando em vasodilatação não apenas das arteríolas, mas também das veias, e um declínio da pressão arterial (figura abaixo).

Enquanto a dilatação das arteríolas reduz substancialmente a resistência periférica, a venodilatação desvia sangue para os reservatórios venosos, causando uma redução tanto no retorno venoso como no débito cardíaco. Impulsos aferentes dos barorreceptores também atingem os centros cardíacos, onde os impulsos estimulam a atividade parassimpática e inibem o centro cardioacelerador, reduzindo a frequência cardíaca e a força de contração.

A função da resposta rápida dos barorreceptores é proteger a circulação contra mudanças rápidas (agudas) na pressão arterial, como aquelas que ocorrem quando se muda de postura. Por exemplo, a pressão arterial diminui (particularmente na cabeça) quando alguém levanta subitamente. Os barorreceptores que participam do reflexo do seio carótico protegem o suprimento sanguíneo para o encéfalo, enquanto aqueles ativados no reflexo aórtico ajudam a manter a pressão sanguínea adequada na circulação sistêmica como um todo. Os barorreceptores são relativamente ineficazes na proteção contra alterações sustentadas na pressão, como evidenciado pelo fato de que algumas pessoas têm hipertensão crônica. Em tais casos, os barorreceptores são “reprogramados” (se adaptam) para monitorar alterações de pressão em um ponto de ajuste mais alto.

Bibliografia

• WILMORE, Jack H.; COSTILL, David L. Fisiologia do Esporte e do Exercício. 2ª ed. Tamboré Barueri – Sp: Manole Ltda., 1999. 709 p.

• McARDLE, William D. et al. Fisiologia do Exercício: Energia, Nutrição e Desempenho Humano. 5ª ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2003. 1113 p.

• SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada. 2ª ed. São Paulo – SP: Ed. Manole, 2003. 992 p.

• MARIEB, Elaine Nicpon; HOEHN, Katja. Anatomia e Fisiologia. 3ª ed. São Paulo – SP: Ed. Artmed, 2009. 900 p.

Juarez Lucas

SISTEMA CARDIOVASCULAR

fig 16. 5 - p. 342

14ª AULA – 25/ 04/ 2013

SISTEMA CARDIOVASCULAR

Débito Cardíaco

O débito cardíaco (Q) se refere à quantidade de sangue bombeada pelo coração durante o período de um minuto. O valor máximo para o débito cardíaco reflete a capacidade funcional do sistema cardiovascular de atender as demandas da atividade física. O rendimento (débito) do coração, como ocorre com qualquer bomba, depende de sua velocidade de bombeamento (frequência cardíaca – FC) e da quantidade de sangue ejetada com cada golpe (volume sistólico de ejeção – VS). O débito cardíaco é assim calculado:

Q = FC x VS

[FC] = sístole/ minuto   ;           [VS] = ml/ sístole     logo      [Q] = ml/ minuto

Determinação do Débito Cardíaco

Pode-se determinar facilmente o rendimento (débito) de uma mangueira, de uma bomba ou de uma torneira abrindo simplesmente a válvula e coletando e medindo o volume de líquido ejetado durante um determinado período de tempo. Por razões óbvias, essa técnica não se aplica em animais ou seres humanos. Além disso, qualquer “abertura” invasiva do principal vaso condutor desse débito, em um sistema circulatório fechado, altera drasticamente o fluxo normal. O método direto de Fick avalia o débito cardíaco nos seres humanos.

Método Direto de Fick

O conhecimento de dois fatores pode determinar o rendimento (débito) de líquido por parte de uma bomba em um circuito fechado: (1) mudança na concentração de uma substância entre os portais de fluxo anterógrado e de influxo da bomba e (2) quantidade total dessa substância captada (ou liberada) pelo líquido em determinado período de tempo. Para a dinâmica cardiovascular, o cálculo do débito cardíaco depende do conhecimento de dois fatores: (1) diferença média entre o conteúdo de oxigênio no sangue arterial e venoso misto (diferença a-v O2) e (2) consumo de oxigênio durante 1 minuto (VO2). Nessas condições, a questão consiste em determinar a quantidade de sangue que circula durante esse minuto para explicar o consumo de oxigênio observado, tendo em vista a diferença a-v O2 observada. A equação de Fick, obtida pelo eminente fisiologista alemão Adolph Fick em 1870, enuncia a relação entre débito cardíaco, consumo de oxigênio e diferença a-v O2.

Q [ml/ min] =  {VO2 [ml/ min]/ dif a-v O2 [ml/ 100 ml de sangue]} x 100

Regulação Extrínseca da Frequência Cardíaca e da Circulação

            A frequência cardíaca é uma função vegetativa (regulada pelo sistema neurovegetativo). O gráfico abaixo apresenta o seu comportamento em função da carga de trabalho a que uma pessoa está submetida.

 

As modificações na frequência cardíaca ocorrem rapidamente através dos nervos que inervam diretamente o miocárdio e de “mensageiros” químicos que circulam no sangue. Esses controles extrínsecos da função cardíaca aceleram o coração como um processo “de antecipação”, antes do início do exercício e, a seguir, se ajustam rapidamente à intensidade do esforço físico. Em grande parte, a regulação extrínseca pode reduzir a frequência cardíaca para 25 a 30 b/ min em condições de deambulação normal em atletas de endurance altamente treinados e ultrapassar os 200 b/ min no exercício máximo.

Influxo Neural Simpático e Parassimpático

As influências neurais se sobrepõem ao ritmo inerente do miocárdio. Essas influências têm origem no centro cardiovascular e fluem através dos componentes simpáticos e parassimpáticos do sistema nervoso autônomo. Essas divisões operam em paralelo, porém atuam por vias estruturais e sistema transmissores claramente diferentes.

Influência Simpática

            A estimulação dos nervos cardioaceleradores simpáticos libera as catecolaminas e noradrenalina. Esses hormônios neurais agem acelerando a despolarização do nódulo sinoatrial (nódulo SA) e fazem o coração bater mais rapidamente (efeito cronotrópico). O termo taquicardia descreve a aceleração da frequência cardíaca, habitualmente para frequências acima de 100 b/ min. As catecolaminas também fazem aumentar a contratilidade miocárdica (efeito inotrópico) de forma a aumentar a quantidade de sangue bombeada pelo coração com cada batimento. A estimulação simpática máxima quase duplica a força da contração ventricular. A adrenalina, liberada pela porção medular das glândulas suprarrenais durante a ativação simpática geral, também produz um efeito taquicárdico semelhante, porém, de ação mais lenta sobre a função cardíaca.

A figura abaixo apresenta uma visão esquemática da distribuição do fluxo anterógrado simpático e parassimpático. Como pode se ver, os influxos pré-ganglionares de ambas as divisões utilizam a acetilcolina (ACh – de coloração vermelha) como neurotransmissor. A inervação parassimpática pós-ganglionar para os órgãos viscerais também utiliza ACh, porém a inervação simpática pós-ganglionar utiliza a noradrenalina (NE – de coloração azul), com exceção da inervação das glândulas sudoríparas, que utilizam ACh. A medula suprarrenal recebe a inervação simpática pré-ganglionar e secreta adrenalina quando ativada, que é lançada na corrente sanguínea. Em geral, a estimulação simpática produz efeitos catabólicos que preparam o corpo para a “luta” ou para a “fuga”, enquanto a estimulação parassimpática produz respostas anabólicas que promovem a função normal e conservam energia.

            Em estudo realizado no Laboratório de Pesquisa do Exercício da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (LAPEX/ UFRGS) foi comprovada a importância dos sistemas simpático e parassimpático durante a realização de exercícios. Com a utilização de um bloqueador falso (placebo), a frequência cardíaca se comportou de forma normal com o aumento de carga. Com a utilização de um β-bloqueador (propranolol), reduziu-se a ativação do sistema simpático e observou-se uma queda na frequência cardíaca em comparação às obtidas com o placebo. Com a utilização do bloqueador muscarínico (atropina), reduziu-se a ativação do sistema parassimpático e verificou-se uma elevação nas frequências cardíacas em comparação com o efeito do placebo. Conforme mostrado no gráfico abaixo, conclui-se que com o aumento da carga ocorre o aumento da atividade simpática e a diminuição da atividade parassimpática.

O estudo citado também comprovou a regulação intrínseca da frequência cardíaca. O músculo cardíaco, diferentemente dos outros tecidos, mantém seu próprio ritmo. Se fosse deixado com essa ritmicidade inerente, o coração bateria ininterruptamente cerca de 100 vezes por minuto. Localizada dentro da parede posterior do átrio direito existe uma pequena massa (3 mm de largura e 1 cm de comprimento) de tecido muscular especializado denominado nódulo sinoatrial (nódulo SA). Este nódulo se despolariza e repolariza espontaneamente, de forma a proporcionar o estímulo inato para a ação cardíaca. Por essa razão, o termo marcapasso descreve o nódulo SA. É pela atuação desse nódulo que a frequência cardíaca continua variando com a carga mesmo sob o efeito da atropina e do propranolol (bloqueando tanto a atividade simpática quanto a parassimpática).

Dois grupos de pacientes são muito semelhantes a quem usa atropina e propranolol: i) os transplantados cardíacos, pois perdem a inervação (ela é cortada – eles sofrem uma denervação cirúrgica); e ii) os diabéticos com neuropatia vegetativa, pois suas fibras do sistema simpático vão sendo destruídas gradativamente. Como consequência, eles apresentam a FC de repouso mais alta e a FC máxima mais baixa.

A Frequência Cardíaca e o Treinamento

            De acordo com o gráfico abaixo, a pessoa treinada, em geral, alcança uma frequência cardíaca ligeiramente mais baixa que a pessoa sedentária de idade semelhante para uma mesma carga de exercício. Esta bradicardia induzida pelo treinamento é função da diminuição da atividade simpática, do aumento da atividade parassimpática e da diminuição da frequência cardíaca intrínseca.

 

De acordo com o Professor Dr. Carlos Eduardo Negrão, as catecolaminas basais diminuem em função do exercício (gráfico abaixo). Daí a redução da atividade simpática.

 

Volume Sistólico (VS) de Ejeção: Enchimento Diastólico Versus Esvaziamento Sistólico

Em uma pessoa normal o VS está na faixa de 60 ml/ sístole.

Três mecanismos fisiológicos acarretam um aumento no volume sistólico de ejeção do coração durante o exercício. O primeiro, intrínseco ao miocárdio, envolve um enchimento cardíaco aprimorado na diástole, seguido por uma contração sistólica mais vigorosa. A influência neuro-hormonal governa o segundo mecanismo, que envolve o enchimento ventricular normal seguido por ejeção e esvaziamento vigorosos durante a sístole. O terceiro mecanismo para aumentar o volume sistólico de ejeção resulta das adaptações ao treinamento que ampliam o volume sanguíneo e reduzem a resistência ao fluxo sanguíneo nos tecidos periféricos.

Fração de Ejeção (FE)

             FE = (VS/ VDF) x 100           VDF = Volume Diastólico Final            VS < VDF

Pessoa Normal → FE = (60 ml/ 100ml) x 100 = 60%

Cardíaco → diminuição significativa da FE.

O volume sistólico é regulado por uma série de mecanismos: pré-carga, contratilidade e pós-carga. Os mecanismos de pré-carga são a venoconstrição, a bomba muscular e a bomba respiratória. Essa última provoca a variação na pressão alveolar de forma a produzir o fluxo respiratório.

Enchimento Diastólico Aprimorado

Qualquer fator que faça aumentar o retorno venoso ou que desacelere o coração produz um maior enchimento ventricular (pré-carga) durante a fase diastólica do ciclo cardíaco. Um aumento no volume diastólico final distende as fibras miocárdicas e desencadeia uma poderosa força de ejeção durante a contração. Isso é responsável pela ejeção do volume sistólico normal mais qualquer sangue adicional que tenha penetrado nos ventrículos e distendido o miocárdio.

Dois pesquisadores, o fisiologista alemão Otto Frank (1865-1944) e o fisiologista inglês Ernest Starling (1866-1927), descreveram a relação entre a força contrátil e o comprimento em repouso das fibras musculares do coração. Esse fenômeno, conhecido como lei de Starling do coração, funciona sempre durante o ciclo cardíaco e aplica-se a todas as câmaras do coração. Durante vários anos, os fisiologistas ensinaram que o mecanismo de Frank-Starling proporcionava o “modus operandi” para todos os aumentos do volume sistólico de ejeção durante o exercício. Eles acreditavam que o retorno venoso durante o exercício facilitava um maior enchimento cardíaco. Essa pré-carga distendia os ventrículos na diástole, produzindo uma ejeção mais vigorosa. É mais do que provável que esse padrão de resposta para o volume sistólico de ejeção funcione durante a transição do repouso para o exercício ou quando uma pessoa passa da posição ereta para uma posição reclinada. O enchimento diastólico aprimorado ocorre também na natação, pois a posição horizontal do corpo facilita o retorno venoso. Um melhor arranjo dos miofilamentos do sarcômero quando a fibra muscular é distendida aprimora provavelmente a contratilidade.

A posição horizontal produz o débito cardíaco e o volume sistólico de ejeção maiores e mais estáveis. O volume sistólico de ejeção permanece próximo do valor máximo nessa posição em repouso e aumenta apenas ligeiramente durante o exercício. Em contrapartida, na posição ereta, a gravidade dificulta o fluxo de retorno do sangue ao coração (pré-carga reduzida), diminuindo o volume sistólico de ejeção e o débito cardíaco. Durante o exercício na posição ereta de intensidade crescente, o volume sistólico de ejeção aumenta e aproxima-se do volume sistólico de ejeção máximo na posição supina.

Maior Esvaziamento Sistólico

Na maioria das formas de exercício na posição ereta, o coração não se enche a ponto de acarretar um aumento significativo no volume cardíaco, como acontece na posição reclinada. Apesar das inconsistências da pesquisa acerca desse tópico, o aumento progressivo no volume sistólico de ejeção durante o exercício gradativo na posição ereta resulta do efeito combinado de um enchimento diastólico aprimorado e um esvaziamento mais completo durante a sístole. Uma maior ejeção sistólica ocorre apesar da resistência aumentada ao fluxo sanguíneo no circuito arterial em virtude da elevação induzida pelo exercício na pressão sistólica (pós-carga), que age reduzindo a velocidade de contração ventricular.

Uma ejeção sistólica aumentada, com ou sem aumento no volume diastólico final, ocorre porque os ventrículos contêm sempre um volume residual funcional de sangue. Em repouso na posição ereta, aproximadamente 40% do volume sanguíneo diastólico final total (50 a 70 ml) permanecem no ventrículo esquerdo após a sístole. A liberação de catecolaminas durante o exercício aprimora a força contrátil do miocárdio, o que eleva a potência de ejeção a fim de facilitar o esvaziamento sistólico.

É mais do que provável que o treinamento de endurance faz aumentar a complacência do ventrículo esquerdo (rigidez cardíaca reduzida) para facilitar sua capacidade de aceitar sangue na fase diastólica do ciclo cardíaco. Ainda não foi esclarecido se o treinamento de endurance aprimora o estado contrátil inato do miocárdio. Se essa adaptação chegasse a ocorrer, ela também contribuiria para um maior volume sistólico de ejeção.

Bibliografia

• WILMORE, Jack H.; COSTILL, David L. Fisiologia do Esporte e do Exercício. 2ª ed. Tamboré Barueri – Sp: Manole Ltda., 1999. 709 p.

• McARDLE, William D. et al. Fisiologia do Exercício: Energia, Nutrição e Desempenho Humano. 5ª ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2003. 1113 p.

• SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada. 2ª ed. São Paulo – SP: Ed. Manole, 2003. 992 p.

Juarez Lucas