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Estatística e Sistema Respiratório

Sistema Respiratório

18ª Aula – 16/ 05/ 2013

Equação Reduzida da Reta

Sabemos que a equação da reta – conhecidos um ponto P (x1, y1) da reta e o seu coeficiente angular m – é dada por:

y – y1 = m (x – x1)

Particularmente, considere a reta r da figura que passa pelo ponto P (0, n) e tem coeficiente angular m.

 

A equação da reta acima é: y – y1 = m (x – x1)

y – n = m (x – 0)

y – n = mx

y = mx + n

Essa forma é denominada equação reduzida da reta, em que m é o coeficiente angular e o número rela n, ordenada do ponto onde a reta corta o eixo y, é o coeficiente linear da reta.

  

Correlação (rxy)

Trata-se da verificação da existência e do grau de relação entre as variáveis. rxy varia entre -1 e +1.

Há cinco possibilidades de correlação, as quais estão representadas nas figuras abaixo.

 

Medidas de Tendência Central

Depois de fazer a coleta e a representação dos dados de uma pesquisa, é comum analizar-se as tendências que essa pesquisa revela. Assim,  se a pesquisa envolve muitos dados, convém sintetizar todas essas informações a um mínimo de parâmetros que possam caracterizá-la. Esses parâmetros podem ser de:

centralização: média aritmética, mediana e moda;

dispersão: intervalo de variação, desvio médio, variância e desvio padrão.

A média aritmética (x) dos valores x1, x2, x3, …, xn é o quociente entre a soma desses valores e o seu numero total n:

x = (x1 + x2 +x3 + … +xn)/ n

            A mediana é o valor que ocupa a posição central de um conjunto de valores, colocados em ordem crescente ou decrescente de grandeza.

            A moda de um conjunto de valores é o valor que aparece um maior número de vezes, ou seja, é o valor de maior frequência absoluta.

Curva Normal ou Curva de Gauss

            A distribuição normal é uma das mais importantes distribuições de probabilidades. Tem uma função densidade de probabilidade dada pela fórmula abaixo:

1/[(2πσ)]1/2 e{-1/2[(x-µ)/σ]2}

onde µ é a média e σ o desvio padrão.

Representa-se por P o risco estatístico de uma afirmação estar errada.

Imagine que um pesquisador testou a eficiência de dois tratamentos médicos e observou que a média do tratamento “B” foi maior que a média do tratamento “A”. Após realizar as análises estatísticas adequadas, o pesquisador encontrou um valor de P = 0, 3. Isso significa que a chance dessa diferença entre as médias ser devido ao acaso (e não um efeito dos tratamentos) é de 30%. Ou seja, se o pesquisador afirmar que as diferenças entre as médias ocorreram por causa dos tratamentos, ele tem 30% de chances de estar enganado. Na área marcada na figura abaixo, o pesquisador não tem como afirmar qual o tratamento que fez efeito.

 

Dessa forma, quanto menor o P, maior a certeza.

 

SISTEMA RESPIRATÓRIO

Irrigação Sangínea e Inervação dos Pulmões

Os pulmões são perfundidos por duas circulações, a pulmonar e a brônquica, que diferem em relação ao tamanho, à origem e à função. O sangue venoso sistêmico chega aos pulmões através das artérias pulmonares, localizadas anteriormente aos brônquios principais (figura abaixo).

Nos pulmões, as artérias pulmonares se ramificam juntamente aos brônquios e finalmente formam a rede de capilares pulmonares que recobre os alvéolos. O sangue, recém oxigenado nas zonas respiratórias dos pulmões, chega ao coração pelas veias pulmonares, que saíram também pelo hilo, com os brônquios correspondentes, pelos septos de tecido conjuntivo que separam os segmentos broncopulmonares.

Grandes quantidades de sangue venoso que chegam aos pulmões através das artérias pulmonares de baixa pressão contrastam com as pequenas quantidades de sangue das artérias brônquicas de alta pressão. As artérias brônquicas, que fornecem sangue sistêmico ao tecido pulmonar, surgem da aorta, entram nos pulmões pelo hilo e seguem ao longo dos ramos dos brônquios, irrigando todos os tecidos pulmonares, com exceção dos alvéolos, que são irrigados pela circulação pulmonar. Apesar de parte do sangue venoso sistêmico ser drenada dos pulmões pela minúsculas veias brônquicas, existem múltiplas anastomoses entre essa circulação e a circulação pulmonar. Assim, a maior parte do sangue venoso retorna ao coração pelas veias pulmonares. Observação: anastomose (do gr. ἀναστόμωσις, abertura comunicante) é uma rede de canais que se bifurcam e recombinam em vários pontos, tais como os vasos sanguíneos ou os veios de uma folha.

Como todo o sangue do corpo passa através dos pulmões aproximadamente uma vez por minuto, o endotélio dos capilares pulmonares é o local ideal para a ação de enzimas que atuam sobre substâncias presentes no sangue. Como exemplo, inclui-se a enzima conversora da angiotensina, que ativa um importante hormônio regulador da pressão sanguínea, além de enzimas que inativam certas prostaglandinas.

Os pulmões recebem inervações de fibras motoras parassimpáticas e simpáticas, além de fibras sensoriais viscerais. Estas fibras nervosas alcançam cada pulmão através de plexos pulmonares na raiz pulmonar e seguem ao longo dos tubos brônquicos e dos vasos sanguíneos pulmonares. As fibras parassimpáticas estimulam a constrição das vias aéreas, enquanto que o sistema nervoso simpático as dilata

As Pleuras

As pleuras (“paredes”) formam uma fina camada dupla serosa (figura abaixo). A camada chamada de pleura parietal cobre a parede torácica e a face superior do diafragma. Esta camada também envolve o coração e o espaço entre os pulmões, formando as paredes laterais do mediastino, ajustando-se à raiz do pulmão. A partir daí, a pleura passa a se chamar pleura visceral, cobrindo a superfície externa do pulmão, delineando e se inserindo nas suas fissuras.

As pleuras produzem o líquido pleural, que preenche a estreita cavidade pleural. Esta secreção lubrificante permite que os pulmões deslizem facilmente sob a parede torácica durante os movimentos ventilatórios. Apesar de as pleuras deslizarem facilmente entre si, a união entre as duas é fortemente mantida pela tensão superficial do fluido pleural, o que dificulta a sua separação. Consequentemente, os pulmões estão firmemente fixados à parede torácica e são forçados a expandir e retrair passivamente conforme o volume da cavidade torácica alternadamente aumenta e diminui durante a ventilação.

As pleuras também ajudam a dividir a cavidade torácica em três câmaras – o mediastino central e os dois compartimentos pleurais laterais, cada um contendo um pulmão. Esta compartimentação previne que um órgão móvel (p. ex., o pulmão ou o coração) interfira no outro. Isto também limita a proliferação de infecções locais.

Mecânica da Ventilação

A respiração ou ventilação pulmonar é composta por duas fases: inspiração, o período no qual o ar flui para dentro dos pulmões, e expiração, o período no qual o ar sai dos pulmões.

Relação das Pressões na Cavidade Torácica

Antes de iniciar a descrição dos processos ventilatórios, é importante compreender que as pressões respiratórias são sempre relacionadas à pressão atmosférica (Patm), que é a pressão exercida pelo ar (gases) sobre o corpo. Ao nível do mar, a pressão atmosférica é 760 mm Hg (pressão exercida por uma coluna de mercúrio com uma altura de 760 mm). Esta pressão também pode ser expressa em unidades atmosféricas: pressão atmosférica = 760 mm Hg = 1 atm. Uma pressão respiratória negativa em qualquer área respiratória, como a de -4 mm Hg, indica que a pressão nesta área está 4 mm Hg mais baixa que a pressão atmosférica (760 – 4 = 756 mm Hg). Uma pressão respiratória positiva é mais alta que a pressão atmosférica, e a pressão respiratória igual a zero se equivale à pressão atmosférica. Agora, podem-se examinar as relações pressóricas que normalmente existem na cavidade torácica.

Pressão Intrapulmonar

A pressão intrapulmonar (intra-alveolar; Ppul) é a pressão dentro dos alvéolos. Esta pressão aumenta e diminui com as fases da ventilação, mas sempre, em algum momento, se iguala com a pressão atmosférica (figura anterior).

Pressão Intrapleural

A pressão dentro da cavidade pleural, a pressão Intrapleural (Pip), também oscila com as fases da ventilação, mas é sempre aproximadamente 4 mm Hg menor que a Ppul. Isto quer dizer que a Pip é sempre negativa em relação à Ppul (figura abaixo).

A questão é “Como se estabelece a pressão intrapleural negativa?” ou “O que a determina?”. Para responder a essas questões, vamos examinar as forças que agem sobre o tórax. Primeiro, sabe-se que existem forças opostas agindo no tórax. Duas forças atuam na tentativa de afastar os pulmões (pleura visceral) da parede torácica (pleura parietal), determinando o colabamento pulmonar:

  1. Tendência natural de retração pulmonar. Devido a sua elasticidade, os pulmões sempre assumem o menor tamanho possível;
  2. Tensão superficial do fluido alveolar. A tensão superficial do fluido alveolar constantemente atua retraindo os alvéolos até o seu menor tamanho possível.

No entanto, essas forças elásticas pulmonares são contrapostas pela elasticidade natural da parede torácica, uma força que tende a expandir o tórax e os pulmões.

Então, qual força vence? A resposta é nenhuma, em uma pessoa saudável, devido à forte força adesiva entre as pleuras visceral e parietal. O líquido pleural mantém as pleuras juntas da mesma forma que uma gota de água mantém unidas duas lâminas de vidro. As pleuras deslizam facilmente uma sobre a outra, mas permanecem unidas, e sua separação requer uma força extrema. O resultado dessa interação dinâmica entre estas forças é uma Pip negativa.

A quantidade de líquido pleural na cavidade pleural deve ser mínima para que a Pip negativa seja mantida. O bombeamento ativo do líquido pleural para fora da cavidade pleural e para dentro dos vasos linfáticos ocorre continuamente. Se isto não acontecer, o líquido se acumula no espaço intrapleural (os fluidos se movem do ponto de maior pressão para o de menor pressão), produzindo uma pressão positiva na cavidade pleural.

É extremamente importante que a pressão negativa no espaço intrapleural e a interação dos pulmões com a parede torácica sejam mantidas. Qualquer situação que iguale a Pip com a pressão intrapulmonar (ou atmosférica) determina o colabamento imediato do pulmão. Esta situação pode ser explicada através da pressão transpulmonar, isto é, a diferença entre as pressões intrapulmonar e intrapleural (PpulPip) que mantém os espaços aéreos dos pulmões abertos e evita o colabamento pulmonar. Além disso, a amplitude da pressão transpulmonar determina o grau de expansão dos pulmões em qualquer momento – quanto maior a pressão transpulmonar, mais expandidos estarão os pulmões.

Ventilação Pulmonar: Inspiração e Expiração

A ventilação pulmonar é um processo mecânico que depende de modificações do volume da cavidade torácica. Uma regra que deve ser lembrada ao longo dessas discussões é a de que alterações de volume induzem modificações de pressões, e as modificações das pressões geram fluxo de ar para igualar as pressões.

A relação entre a pressão e o volume de um gás é fornecida pela lei de Boyle: em temperaturas constantes, a pressão de um gás varia inversamente de acordo com o seu volume. Isto é,

P1V1 = P2V2

Onde P é a pressão do gás, V é o seu volume e os subscritos 1 e 2 representam as situações inicial e resultante, respectivamente.

Os gases sempre preenchem completamente seus compartimentos. Sendo assim, em um grande compartimento, as moléculas gasosas estarão distantes umas das outras e, consequentemente, a pressão será baixa. Mas, se o volume do compartimento é reduzido, as moléculas do gás serão forçadas a se aproximarem umas das outras e, assim, a pressão aumentará. Vejamos, agora, como isso está relacionado com a inspiração e a expiração.

Inspiração

Pode-se imaginar a cavidade torácica como uma caixa preenchida com ar, com uma única entrada através de um tubo (a traquéia). O volume dessa caixa é modificável, podendo haver um aumento em todas as suas dimensões, diminuindo, assim, a pressão do gás ali dentro. Esta queda de pressão promove a entrada rápida de ar na caixa a partir da atmosfera, pois os gases sempre fluem a favor do seu gradiente de pressão.

O mesmo processo acontece durante a inspiração normal, quando os músculos inspiratórios – o diafragma e os músculos intercostais externos – são ativados.

As ações desses músculos expandem as dimensões torácicas por apenas alguns milímetros em cada plano, isto é suficiente para aumentar o volume torácico em aproximadamente 500 mL – o volume médio de ar que entra pelos pulmões durante uma inspiração normal. Dos dois tipos de músculos inspiratórios, o diafragma é o mais importante no mecanismo de alteração de volume que ocorre durante a inspiração basal.

À medida que as dimensões torácicas aumentam durante a inspiração, os pulmões são expandidos e os volumes intrapulmonares aumentam. Como resultado, a Ppul diminui aproximadamente 1 mm Hg em relação à Patm. Sempre que a pressão intrapulmonar se torna menor que a pressão atmosférica (Ppul < Patm), o ar flui para dentro dos pulmões, a favor do seu gradiente de pressão. A inspiração termina quando Ppul  = Patm. Durante esse mesmo período, a Pip diminui para aproximadamente – 6 mm Hg em relação à Patm (figura abaixo).

Na inspiração profunda forçada, realizada durante exercícios vigorosos e em algumas doenças pulmonares obstrutivas crônicas, o volume torácico é drasticamente aumentado pela atividade dos músculos acessórios. Muitos músculos, incluindo os escalenos e o esternocleidomastóideo do pescoço, além do peitoral menor do tórax, elevam ainda mais as costelas. Somado a isso, a coluna se estende conforme a curvatura torácica é retificada pelo músculo eretor da espinha.

Expiração

A expiração em indivíduos saudáveis é um processo passivo que depende mais da elasticidade pulmonar do que da contração muscular. Enquanto os músculos inspiratórios relaxam e retornam ao seu comprimento de repouso, a caixa torácica é rebaixada e os pulmões retraem. Assim, ambos os volumes torácico e intrapulmonar diminuem. Esta redução dos volumes comprime os alvéolos e a Ppul é elevada a aproximadamente 1 mm Hg acima da pressão atmosférica (figura anterior). Quando Ppul  > Patm, o gradiente pressórico força o fluxo aéreo para fora dos pulmões.

No entanto, a expiração forçada é um processo é um processo ativo produzido pela contração dos músculos da parede abdominal, principalmente os músculos oblíquos e transversos do abdome. A contração desses músculos expiratórios (1) aumenta a pressão intra-abdominal, empurrando os órgãos abdominais superiormente contra o diafragma, e (2) rebaixam as costelas. Os músculos intercostais internos também ajudam na diminuição da caixa torácica, diminuindo seu volume.

O controle dos músculos da expiração é importante quando a regulação precisa do efluxo de ar dos pulmões é necessária. Como exemplo, a habilidade de um vocalista treinado em sustentar uma nota musical depende da atividade coordenada de vários músculos normalmente utilizados durante a expiração forçada.

Volumes Pulmonares e Testes de Função Pulmonar

A quantidade de ar fluindo para dentro e para fora dos pulmões depende do funcionamento de diversos fatores durante o ciclo ventilatório. Consequentemente, vários volumes pulmonares podem ser descritos. Combinações específicas desses volumes, chamadas de capacidades pulmonares, são mensuradas através de testes pulmonares para a obtenção de informações sobre o estado ventilatório de uma pessoa.

Volumes Pulmonares

Os quatro volumes pulmonares de interesse são volume corrente, volume de reserva inspiratório, volume de reserva expiratório e volume residual. Os valores registrados na figura (a) abaixo representam valores normais para um homem saudável de 20 anos, pesando aproximadamente 70 kg. A figura (b) indica valores médios para homens e mulheres.

Durante a ventilação basal, aproximadamente 500 mL de ar são movidos para dentro e para fora dos pulmões em cada ciclo ventilatório. Este volume pulmonar é o volume corrente (VC). A quantidade de ar que pode ser inspirada forçadamente além do volume corrente (2.100 a 3.200 mL) é chamada de volume de reserva inspiratório (VRI).

 

O volume de reserva expiratório (VRE) é a quantidade de ar (normalmente 1.000 a 1.200 mL) que pode ser expirada dos pulmões após a expiração basal. Mesmo após uma expiração mais vigorosa, aproximadamente 1.200 mL de ar permanecem nos pulmões; este é o volume residual (VR), importante para a manutenção dos alvéolos abertos e para prevenir o colabamento pulmonar.

Capacidades Pulmonares

As capacidades pulmonares incluem capacidade inspiratória, capacidade residual funcional, capacidade vital e capacidade pulmonar total (figura abaixo). Como observado, as capacidades pulmonares são sempre constituídas por dois ou mais volumes pulmonares.

A capacidade inspiratória (CI) é a quantidade total de ar que pode ser inspirada após uma expiração basal. Assim, esta é a soma do VC e do VRI. A capacidade residual funcional (CRF) é a combinação do VR e do VRE e representa a quantidade de ar que permanece nos pulmões após uma expiração basal.

A capacidade vital (CV) é a quantidade total de ar movimentado nos pulmões em um ciclo ventilatório. Esta capacidade é a soma de VC, VRI e VRE. Em homens jovens saudáveis, a CV é de aproximadamente 4.800 mL.

A capacidade pulmonar total (CPT) é a soma de todos os volumes pulmonares, normalmente sendo cerca de 6.000 mL. Como indicado na figura (b) abaixo, os volumes e as capacidades pulmonares (com exceção do VC) tendem a ser menores em mulheres do que em homens devido ao menor tamanho corporal das mulheres.

Espaço Morto

Parte do ar inspirado preenche as vias aéreas condutoras e não contribui para a troca gasosa nos alvéolos. O volume de ar presente nestes ductos da zona condutora, que constitui o espaço morto anatômico, é de aproximadamente 150 mL (Grosso modo, a regra é que o volume do espaço morto anatômico em um adulto jovem saudável é igual a 2 mL/ kg de peso corporal ideal). Isto significa que se o VC é 500 mL na ventilação basal, somente 350 mL deste volume estão diretamente envolvidos na respiração alveolar. Os 150 mL restantes estão contidos no espaço morto anatômico.

Se algum alvéolo interrompe a sua função de troca gasosa (p. ex., devido ao colabamento alveolar ou à obstrução por muco), o espaço morto alveolar é somado ao espaço morto anatômico e a soma dos volumes não utilizados para a respiração é chamada de espaço morto total.

Desequilíbrios Homeostáticos do Sistema Respiratório

O sistema respiratório é particularmente vulnerável às doenças infecciosas, pois está amplamente exposto aos patógenos presentes no ar. Uma maior atenção deve ser conferida às doenças mais incapacitantes, como doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), asma, tuberculose e câncer pulmonar. Aqui, trataremos apenas das duas primeiras. As DPOCs e o câncer pulmonar são importantes evidências do efeito devastador do fumo de cigarros ao organismo. Não apenas como importante causa de doenças cardiovasculares, o fumo é talvez ainda mais agressivo na destruição pulmonar.

Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica

As doenças pulmonares obstrutivas crônicas (DPOCs), exemplificadas pela bronquite crônica e pelo enfisema, são as principais causas de morte e invalidez na América do Norte e estão se tornando cada vez mais prevalentes. A característica fisiopatológica chave destas doenças é a diminuição irreversível da capacidade de jogar o ar para fora dos pulmões. Estas doenças também têm outras características comuns (figura abaixo):

  1. Mais de 80% dos pacientes apresentam histórico de fumo;
  2. A dispneia, dificuldade ou esforço ventilatório, muitas vezes referida como “falta de ar”, está presente e se torna progressivamente mais severa;
  3. Tosse e infecções pulmonares frequentes são comuns;
  4. A maioria das vítimas de DPOC desenvolve insuficiência respiratória, manifestada por hipoventilação (ventilação insuficiente em relação à necessidade metabólica, induzindo retenção de CO2), acidose respiratória e hipoxemia.

            O enfisema é determinado pelo aumento permanente dos alvéolos, acompanhado por destruição das paredes alveolares. Invariavelmente, os pulmões perdem sua elasticidade. Isso confere três importantes consequências: (1) os músculos acessórios devem ser recrutados para a ventilação. Assim, os pacientes se encontram permanentemente exaustos, pois essa ventilação requer 15 a 20% do fornecimento total de energia corporal (comparado aos 5% nos indivíduos saudáveis); (2) Por razões complexas, os bronquíolos dilatam durante a inspiração, porém colabam durante a expiração, represando volumes enormes de ar nos alvéolos. A hiperinsuflação decorrente induz o desenvolvimento do “tórax de barril”, em permanente expansão, levando a um achatamento do diafragma, reduzindo, assim, a eficiência ventilatória; (3) O dano aos capilares pulmonares, em função da destruição das paredes alveolares, aumenta a resistência na circulação pulmonar, sobrecarregando e hipertrofiando o ventrículo direito. Somando o fumo, fatores hereditários (deficiência de α-1 antitripsina) causam o enfisema em alguns pacientes.

Na bronquite crônica, a inalação de substâncias irritantes induz a produção excessiva e crônica de muco pela mucosa das vias aéreas respiratórias inferiores, além de inflamação e fibrose da mucosa. Isto causa a obstrução das vias aéreas e prejudica severamente a ventilação pulmonar a troca gasosa. As infecções pulmonares são frequentes devido à proliferação bacteriana no muco estagnado. No entanto, o grau de dispneia normalmente é moderado comparado aos enfisematosos. Somado ao principal fator, que é o fumo, a poluição ambiental contribui para o desenvolvimento da bronquite crônica.

Asma

A asma é caracterizada por episódios de tosse, dispneia, sibilos e sensação de aperto no peito – isolados ou combinados. A maioria das crises agudas acontece associada à sensação de pânico. Apesar de alguns classificarem esta doença como um DPOC por ser uma disfunção obstrutiva, a asma é determinada por exacerbações agudas seguidas por períodos assintomáticos, isto é, a obstrução é reversível.

Ainda é difícil apontar a causa da asma. Inicialmente, era considerada consequência de um broncoespasmo iniciado por vários fatores como ar frio, exercício ou alérgenos. No entanto, quando se descobriu que a broncoconstrição apresentava pouco efeito sobre o fluxo normal de ar pelos pulmões, os pesquisadores investigaram mais profundamente e descobriram que, na asma, inicialmente ocorre a inflamação ativa, das vias aéreas. Essa inflamação é uma resposta imunológica sob o controle de células TH2, um subtipo de linfócitos T que, por secretarem certas interleucinas, estimulam a produção de IgE e recrutam ao local as células inflamatórias (especificamente, os eosinófilos). Quando a asma alérgica se desenvolve, a inflamação persiste mesmo durante os períodos assintomáticos, tornando as vias aéreas hipersensíveis a quase todos os irritantes. Atualmente, imagina-se que a maioria dos fatores desencadeantes encontra-se em casa, devido à grande quantidade de alérgenos como poeiras, ácaros, baratas, gatos, cachorros e fungos. À medida que a parede das vias aéreas torna-se espessada pelo exsudato inflamatório, o efeito do broncoespasmo é bastante amplificado, podendo ocorrer uma drástica redução do fluxo aéreo. 

Enquanto a asma permanece como um grande problema de saúde, melhores opções de tratamento têm promovido a redução do número de mortes causadas pela doença. Ao invés de tratar os sintomas da asma com broncodilatadores de efeito imediato, agora se trata o processo inflamatório subjacente utilizando-se corticosteroides inalatórios. Novas formas de abordagem para limitar a inflamação das vias aéreas estão sendo estudadas, incluindo antileucotrienos e anticorpos contra a classe de anticorpos IgE do próprio paciente.

Bibliografia

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Juarez Lucas